Quali sono i sintomi del Diabete Mellito?
I sintomi del diabete mellito comprendono:
I sintomi del diabete mellito variano a seconda che si trattati di diabete di tipo 1, 2 o diabete gestazionale.
Diabete mellito di tipo 1
Nel diabete mellito di tipo 1 l’esordio della malattia è improvviso. Il bambino o il giovane adulto lamentano stanchezza diffusa (astenia), intensa seta (polidipsia) e aumento della quantità di urine (poliuria). A questi sintomi seguono perdita di peso, secchezza cutanea e tendenza ad ammalarsi frequentemente (aumento della suscettibilità alle infezioni). Spesso il paziente con diabete mellito di tipo 1 manifesta un senso di fame eccessivo (polifagia) che però non determina un aumento del peso corporeo. In alcuni pazienti, il diabete di tipo 1 si manifesta con un episodio di chetoacidosi. Nei pazienti con diabete di tipo 1 all’esordio, l’esame della glicemia indipendentemente dal momento della giornata è sopra od uguale a 200 mg/dL (iperglicemia), mentre l’esame delle urine evidenzia la presenza di glucosio (glicosuria).
Diabete mellito di tipo 2
Nel diabete mellito di tipo 2 il quadro dei sintomi è più sfumato con maggiore difficoltà nella diagnosi della malattia. Spesso il paziente con diabete di tipo 2 manifesta un’infezione ricorrente oppure una micosi cutanea che non riesce a risolversi nonostante la terapia somministrata. Poichè il quadro dei sintomi associati al diabete di tipo 2 è spesso lieve e apparentemente poco specifico, la malattia viene frequentemente diagnosticata in seguito ad accertamenti clinici effettuati per altre cause: aterosclerosi, dislipidemie, aumento della concentrazione di acido urico (iperuricemia).
Diabete mellito gestazionale
Il diabete mellito gestazionale spesso è asintomatico; è diagnosticato casualmente durante le indagini di routine che si effettuano nel corso dei nove mesi di gravidanza. Raramente la paziente evidenzia come sintomi di diabete mellito polidipsia, poliuria e infezioni ricorrenti. Il diabete gestazionale costituisce una condizione di rischio per il feto perchè aumenta la probabilità di malformazioni (l’aumento delle dimensioni della testa del feto è la malformazione riscontrata con maggior frequenza) e di morte.
Iperglicemia
Alcuni dei sintomi di diabete mellito sono causati direttamente dagli alti livelli di glicemia nel sangue (iperglicemia): aumento della sete (polidipsia), aumento della fame (polifagia) e aumento della quantità di urina nelle 24 ore (poliuria). L’iperglicemia si manifesta quando la concentrazione di glucosio nel sangue, a digiuno, supera la soglia 100 mg/dL (5,6 mmoli/L) secondo le linee guida italiane, americane (American Diabetes Association, ADA) e quelle dell’Organizzazione Mondiale della Sanità. Per valori di glicemia fino a 126 mg/dL si parla disglicemia (alterata glicemia a digiuno, intolleranza al glucosio). Per valori di glicemia uguali o superiori a 126 mg/dL si parla di diabete mellito. L’iperglicemia non trattata comporta nel tempo danni agli organi (rene, occhio, vasi periferici, cuore, cervello) e, in forma acuta, può comportare coma e morte. Nel coma chetoacidosico, l’iperglicemia può arrivare a valori compresi fra 500 e 700 mg/dL.
Chetoacidosi diabetica
La chetoacidosi (mortalità <1%) è una complicanza acuta del diabete mellito che interessa soprattutto la forma insulino-dipendente (diabete di tipo 1). La chetoacidosi è causata da una produzione eccessiva di corpi chetonici. I corpi chetonici sono prodotti del metabolismo dei grassi (acidi grassi) e comprendono acetone, acido acetico, acido beta-idrossi-butirrico. Quando le cellule non possono utilizzare il glucosio plasmatico come fonte di energia (deficit di insulina) ricorrono agli acidi grassi con produzione dei corpi chetonici. Il genere la chetoacidosi è sintomo di diabete mellito scompensato. La presenza di corpi chetonici nelle urine (chetonuria) può verificarsi anche in caso di terapia con biguanidi, farmaci ipoglicemizzanti, digiuno prolungato e febbre intensa. La formazione di corpi chetonici in caso di digiuno prolungato, come si può verificare nel bambino con febbre alta, costituisce una condizione meno pericolosa (chetosi) rispetto alla chetoacidosi diabetica.
Nella chetoacidosi diabetica, l’impossibilità di utilizzare il glucosio stimola la produzione di ormoni che a loro volta hanno un effetto iperglicemizzante in quanto favoriscono due processi metabolici, la gluconeogenesi (sintesi di nuove molecole di glucosio) e la glicogenolisi (conversione di glicogeno il glucosio), che aumentano la disponibilità di glucosio nell’organismo. L’iperglicemia e la chetosi inducono un abbassamento del pH del sangue con conseguente acidosi metabolica, che si manifesta con nausea, vomito, disidratazione, poliuria, polidipsia, ipotensione, sonnolenza, stato confusionale coma (coma chetoacidosico). Nei pazienti con chetosi, l’alito assume un odore caratteristico dovuto al rilascio di acetone. I disturbi gastrointestinali possono portare il paziente con diabete mellito a ridurre la dose di insulina, con un effetto peggiorativo della propria condizione. La chetoacidosi non trattata può provocare coma e morte. La chetoacidosi diabetica viene tratta somministrando insulina per ridurre l’iperglicemia (per questo anche in presenza di vomito e ridotta assunzione di cibo il paziente con chetoacidosi non dovrebbe ridurre la dose di insulina), a cui deve essere associata una terapia in grado di ristabilire l’equilibrio idro-salino.
Glicosuria
La glicosuria, ovvero la presenza di glucosio nelle urine, è uno dei sintomi di diabete mellito che si manifesta quando la capacità del rene di riassorbire lo zucchero viene saturata. Normalmente infatti il rene riassorbe tutto il glucosio presente nel filtrato e non c’è traccia di glucosio nelle urine. Quando la concentrazione di glucosio nel plasma supera il valore di 180 mg/dL (soglia renale del glucosio), lo zucchero compare nelle urine. La glicosuria è un sintomo comune anche ad altre patologie quali quelle che causano una iperproduzione di ormoni iperglicemizzanti come l’ormone della crescita GH (acromegalia) e l’ormone adenocorticotropo ACTH (malattia di Cushing), oppure di ormoni surrenalici, come il cortisolo (sindrome di Cushing) e le catecolamine (feocromocitoma). La glicosuria è presente anche in caso di ipertiroidismo (gli ormoni tiroidei stimolano la sintesi di glucosio, e il rilascio di glucosio dai depositi epatici), pancreatite e tumore pancreatico, fibrosi cistica, emocromatosi, ustioni, uremia, insufficienza epatica, sepsi, shock cardiogeno, terapia diuretica (somministrazione di diuretici tiazidici), terapia estroprogestinica.
Coma iperosmolare non chetosico
Il coma iperosmolare non chetosico (mortalità fino al 20%) si manifesta nel paziente con diabete di tipo 2 quando la possibilità di assumere liquidi viene sensibilmente ridotta. Questa condizione acuta si manifesta normalmente nei pazienti anziani, in cui il sintomo della sete è poco percepito e/o la capacità di assumere liquidi è impedita. La presenza di glucosio nelle urine (glicosuria) favorisce la perdita di liquidi per effetto osmotico e di sali (potassio e sodio), con conseguente rischio di disidratazione (il deficit idrico può arrivare a 10 litri). Il paziente manifesta allora sintomi neurologici quali convulsioni, deficit motori fino a coma. Nello stato iperosmolare iperglicemico non si osserva chetoacidosi perché l’insulina presente è sufficiente a sostenere il consumo di glucosio dei tessuti. Nelle urine non sono presenti corpi chetonici, mentre la concentrazione di glucosio può arrivare a valori doppi rispetto a quelli osservati nel coma chetoacidosico.