Parkinson
Prevenzione
Come prevenire il Parkinson?
Per molti anni la malattia di Parkinson è stata considerata una patologia inevitabile, strettamente legata all'invecchiamento e alla predisposizione genetica. Oggi questa visione è profondamente cambiata. Le conoscenze maturate negli ultimi due decenni dimostrano infatti che, pur non esistendo attualmente un intervento capace di impedire con certezza l'insorgenza della malattia, numerosi fattori ambientali, metabolici e comportamentali influenzano il rischio individuale di svilupparla (Ben-Shlomo et al., 2024; Grotewold, Albin, 2024).
Il Parkinson nasce dall'interazione tra predisposizione genetica e fattori ambientali. Solo una minoranza dei casi, stimata intorno al 5-10%, è attribuibile a mutazioni genetiche altamente penetranti, mentre la grande maggioranza è definita sporadica e deriva dall'accumulo, nel corso della vita, di molteplici esposizioni e condizioni di rischio (Ben-Shlomo et al., 2024; Ascherio, Schwarzschild, 2016).
Questa consapevolezza ha dato origine al concetto di prevenzione del Parkinson, che oggi viene articolato, analogamente a quanto avviene per molte altre malattie croniche, in prevenzione primaria, secondaria e terziaria.
La prevenzione primaria mira a ridurre la probabilità che la malattia compaia. La prevenzione secondaria cerca invece di identificare la malattia nella lunga fase prodromica, cioè quando sono già presenti alterazioni biologiche ma non sono ancora comparsi i tipici sintomi motori. La prevenzione terziaria ha infine l'obiettivo di limitare la progressione della disabilità, preservare l'autonomia e migliorare la qualità della vita della persona già affetta dalla malattia (Ng et al., 2024; Crotty et al., 2024).
Prevenzione primaria: ridurre il rischio di sviluppare il Parkinson
Attività fisica: il fattore protettivo con le evidenze più solide
Fra tutti i fattori modificabili studiati finora, l'attività fisica rappresenta probabilmente quello supportato dalle prove scientifiche più convincenti.
Numerosi studi prospettici hanno dimostrato che le persone che praticano regolarmente esercizio aerobico moderato o intenso durante la vita adulta presentano un rischio inferiore di sviluppare la malattia di Parkinson rispetto ai soggetti sedentari. La riduzione del rischio osservata varia generalmente tra il 20 e il 35%, pur con differenze legate al sesso, all'età e al tipo di attività svolta (Veronese et al., 2024; Ben-Shlomo et al., 2024).
I meccanismi biologici sono molteplici. L'esercizio fisico migliora la funzione mitocondriale, cioè la capacità delle cellule di produrre energia, riduce lo stress ossidativo, limita l'infiammazione cronica di basso grado e favorisce il rilascio di fattori neurotrofici, proteine che sostengono la sopravvivenza dei neuroni dopaminergici. Inoltre, promuove la plasticità cerebrale e migliora la perfusione del sistema nervoso centrale.
Le attuali raccomandazioni dell'Organizzazione Mondiale della Sanità suggeriscono almeno 150-300 minuti settimanali di attività aerobica moderata associati a esercizi di rinforzo muscolare e di equilibrio, indicazioni che risultano coerenti anche con la prevenzione del Parkinson (Bull et al., 2020).
Alimentazione e microbioma: il ruolo della dieta mediterranea
L'alimentazione rappresenta un altro importante fattore di prevenzione.
L’alimentazione potrebbe influenzare il rischio di malattia di Parkinson non soltanto attraverso i suoi effetti sul metabolismo, sull’infiammazione e sullo stress ossidativo, ma anche modificando il microbiota intestinale, cioè l’insieme dei microrganismi che popolano l’intestino. Con il termine microbioma si indica, più precisamente, il patrimonio genetico e funzionale di questa comunità microbica. Il microbiota comunica con il sistema nervoso attraverso il cosiddetto asse intestino-cervello, un sistema bidirezionale che coinvolge vie nervose, immunitarie, endocrine e metaboliche.
Fra i diversi modelli alimentari studiati, la dieta mediterranea è quella che mostra le associazioni più favorevoli. Caratterizzata da un elevato consumo di frutta, verdura, cereali integrali, legumi, pesce, olio extravergine di oliva e frutta secca, questa dieta esercita effetti antiossidanti e antinfiammatori che potrebbero contribuire a proteggere i neuroni dopaminergici (Veronese et al., 2024).
Il possibile coinvolgimento del microbioma nella fase iniziale del Parkinson è stato indagato in uno studio clinico che ha analizzato mediante metagenomica fecale 271 persone con Parkinson, 43 portatori di varianti del gene GBA1 privi di manifestazioni cliniche della malattia e 150 controlli sani. Le varianti di GBA1, gene che codifica l’enzima glucocerebrosidasi, rappresentano uno dei principali fattori genetici di rischio per Parkinson, ma soltanto una parte dei portatori sviluppa effettivamente la malattia (Menozzi et al., 2026).
Lo studio ha identificato una vasta componente del microbioma intestinale, corrispondente a circa il 25% delle specie analizzate, che mostrava un andamento progressivo: la sua composizione era meno alterata nei controlli sani, intermedia nei portatori asintomatici di varianti GBA1 e maggiormente alterata nelle persone con Parkinson clinicamente manifesto. Tali modificazioni erano associate sia alla gravità e alla durata della malattia sia alla presenza, nelle persone non ancora malate, di manifestazioni prodromiche compatibili con un futuro sviluppo del Parkinson, quali stipsi, disfunzione autonomica, alterazioni motorie subcliniche, depressione e riduzione dell’olfatto. Questi risultati sono stati inoltre confrontati con tre coorti indipendenti provenienti da Stati Uniti, Corea e Turchia, comprendenti complessivamente 638 persone con Parkinson e 319 controlli, nelle quali sono state osservate modificazioni microbiche analoghe.
Un dato particolarmente interessante per la prevenzione riguarda il rapporto tra alimentazione e firma microbica associata al Parkinson. Nei partecipanti con un microbioma maggiormente alterato, gli autori hanno rilevato punteggi inferiori di qualità della dieta e un minore consumo di frutta e verdura. Anche tra i controlli sani, i soggetti con la più marcata firma microbica simile a quella osservata nel Parkinson riferivano un’alimentazione meno salutare. Lo studio non ha valutato specificamente l’aderenza alla dieta mediterranea, ma ha utilizzato un punteggio di qualità alimentare basato soprattutto sul consumo di frutta, verdura, pesce grasso, zuccheri e grassi. Pertanto, i risultati sono compatibili con l’ipotesi che una dieta di buona qualità possa contribuire a mantenere un microbioma più favorevole, ma non dimostrano un rapporto causale né consentono di stabilire che il miglioramento dell’alimentazione possa invertire la firma microbica o impedire l’insorgenza della malattia.
L’analisi delle funzioni microbiche ha inoltre mostrato, nelle persone con Parkinson, un arricchimento delle vie coinvolte nel metabolismo di alcuni neurotrasmettitori, tra cui dopamina, acetilcolina e acido gamma-amminobutirrico, e nella degradazione delle proteine e degli aminoacidi. Parallelamente, risultavano ridotte alcune funzioni associate alla degradazione dei carboidrati alimentari, alla sintesi della riboflavina, cioè la vitamina B2, e alla produzione di acetato. Nel complesso, questi dati suggeriscono uno spostamento del metabolismo microbico dalla fermentazione dei carboidrati verso un maggiore utilizzo delle proteine. Tale configurazione potrebbe influenzare la permeabilità intestinale, la produzione di metaboliti microbici, l’attivazione immunitaria e, almeno teoricamente, i processi di neuroinfiammazione. Si tratta tuttavia di associazioni biologicamente plausibili, non ancora di meccanismi causali dimostrati nell’essere umano (Menozzi et al., 2026).
Le fibre contenute nei vegetali, nei legumi e nei cereali integrali vengono fermentate dai batteri intestinali e favoriscono la produzione di acidi grassi a corta catena, come acetato, propionato e butirrato. Questi metaboliti contribuiscono al mantenimento della barriera intestinale e alla regolazione della risposta immunitaria. Anche i polifenoli dell’olio extravergine di oliva, della frutta, della verdura e della frutta secca possono interagire con il microbiota e favorire la crescita di comunità microbiche potenzialmente benefiche. Al contrario, una dieta povera di fibre e ricca di alimenti ultra-processati, grassi saturi, zuccheri e proteine animali può promuovere una configurazione microbica meno favorevole e aumentare la produzione di metaboliti proinfiammatori.
Il lavoro di Menozzi e collaboratori ha quindi almeno due importanti implicazioni. La prima è diagnostica: in futuro, specifiche firme del microbioma potrebbero contribuire, insieme ai dati clinici, genetici e biologici, a identificare le persone che stanno progredendo verso la malattia prima della comparsa dei sintomi motori. La seconda è preventiva: poiché l’alimentazione rappresenta uno dei principali determinanti modificabili del microbiota intestinale, interventi dietetici mirati potrebbero teoricamente contribuire a modificare il rischio o il decorso della malattia. Al momento, però, il profilo del microbioma non è utilizzabile come test di screening nella pratica clinica e non è stato ancora dimostrato che probiotici, prebiotici, trapianto di microbiota fecale o diete specificamente progettate sul microbioma possano prevenire il Parkinson.
Le evidenze disponibili sostengono pertanto una raccomandazione prudente. Un’alimentazione di tipo mediterraneo, ricca di vegetali e fibre e povera di alimenti ultra-processati, è consigliabile per i suoi comprovati benefici cardiovascolari e metabolici e potrebbe contribuire anche a mantenere un ambiente intestinale favorevole. Va tuttavia sottolineato che le prove disponibili derivano prevalentemente da studi osservazionali. Pertanto, sebbene l'associazione sia consistente, non è ancora possibile affermare che la dieta mediterranea prevenga direttamente il Parkinson. Più correttamente, la dieta mediterranea deve essere considerata parte di uno stile di vita complessivamente salutare che potrebbe ridurre la vulnerabilità alla neurodegenerazione (riduzione del rischio e possibile ritardo nell'esordio del Parkinson), mentre il microbioma intestinale rappresenta un promettente biomarcatore precoce e un potenziale bersaglio di futuri interventi preventivi (Menozzi et al., 2026; Ben-Shlomo et al., 2024; Bisaglia, 2022).
Peso corporeo e salute metabolica
Negli ultimi anni è emerso un crescente interesse per il rapporto tra metabolismo e neurodegenerazione.
Il diabete mellito di tipo 2, l'insulino-resistenza, l'obesità viscerale e la sindrome metabolica sembrano aumentare il rischio di Parkinson attraverso meccanismi legati all'infiammazione cronica, allo stress ossidativo e alla disfunzione mitocondriale (Veronese et al., 2024).
Il controllo del peso corporeo, l'attività fisica regolare e una corretta alimentazione rappresentano quindi strategie preventive che potrebbero avere benefici anche sulla salute cerebrale.
Esposizione ai pesticidi e alle sostanze tossiche
Fra i fattori ambientali, l'associazione più documentata riguarda l'esposizione professionale o cronica ai pesticidi.
Diversi erbicidi e insetticidi, tra cui paraquat e rotenone, sono stati associati a un aumento significativo del rischio di Parkinson. Queste sostanze possono danneggiare direttamente i mitocondri neuronali e favorire l'accumulo della proteina alfa-sinucleina, una delle caratteristiche patologiche della malattia (Dorsey et al., 2025; Ben-Shlomo et al., 2024).
Anche l'esposizione prolungata a solventi organici, alcuni metalli pesanti e particolato atmosferico è stata associata a un incremento del rischio, sebbene con livelli di evidenza inferiori.
Per questo motivo, l'utilizzo di adeguati dispositivi di protezione individuale e il rispetto delle normative sulla sicurezza nei luoghi di lavoro rappresentano importanti interventi di prevenzione primaria.
Fumo di sigaretta: un falso fattore protettivo
Uno degli aspetti più curiosi dell'epidemiologia del Parkinson riguarda il fumo di sigaretta.
Da decenni gli studi osservazionali mostrano che i fumatori sviluppano il Parkinson meno frequentemente rispetto ai non fumatori. Questa osservazione ha portato all'ipotesi che la nicotina possa esercitare un effetto neuroprotettivo sui neuroni dopaminergici (Ascherio, Schwarzschild, 2016).
Tuttavia, questa associazione non giustifica in alcun modo il fumo come strategia preventiva. Il tabagismo rimane infatti uno dei principali fattori di rischio per tumori, malattie cardiovascolari e respiratorie e determina un impatto complessivo sulla salute enormemente superiore ai potenziali effetti osservati sul Parkinson. Inoltre, non è escluso che l'associazione rifletta fenomeni di causalità inversa o differenze biologiche preesistenti tra fumatori e non fumatori.
Le attuali linee guida sono quindi unanimi nel raccomandare di non considerare il fumo una misura preventiva.
Caffeina
Anche il consumo abituale di caffè è stato associato a un minor rischio di Parkinson.
L'effetto sembrerebbe dipendere dalla caffeina, antagonista dei recettori dell'adenosina A2A, coinvolti nella regolazione dei circuiti dopaminergici. Tuttavia, anche in questo caso le evidenze sono principalmente epidemiologiche e non esistono studi clinici che dimostrino un beneficio preventivo derivante dall'assunzione intenzionale di caffeina.
Pertanto, chi già consuma abitualmente caffè può continuare a farlo con moderazione, ma non è raccomandato iniziare a bere caffè esclusivamente per prevenire il Parkinson (Grotewold, Albin, 2024).
Disturbi del sonno: apnea ostruttiva e sindrome delle gambe senza riposo
Il sonno non rappresenta soltanto un periodo di riposo, ma svolge funzioni essenziali per il metabolismo cerebrale, la regolazione immunitaria, la plasticità neuronale e l’eliminazione dei prodotti di scarto accumulati durante l’attività nervosa. Per questo motivo, i disturbi cronici del sonno sono oggi studiati come possibili fattori capaci di aumentare la vulnerabilità ai processi neurodegenerativi. Tra le condizioni di maggiore interesse in relazione al Parkinson vi sono l’apnea ostruttiva del sonno e la sindrome delle gambe senza riposo, ma il livello delle evidenze disponibili è diverso per le due patologie. Sulla base delle evidenze scientifiche attuali, l’apnea ostruttiva del sonno è considerata un possibile fattore di rischio modificabile emergente per il Parkinson; la sindrome delle gambe senza riposo è un possibile indicatore associato o prodromico, ma non un fattore preventivo modificabile dimostrato.
Apnea ostruttiva del sonno: un possibile fattore di rischio modificabile
L’apnea ostruttiva del sonno (OSA, Obstructive Sleep Apnea) è caratterizzata da ripetuti episodi di restringimento o chiusura delle vie aeree superiori durante il sonno. Questi episodi determinano riduzioni intermittenti dell’ossigenazione del sangue (ipossie intermittenti), frequenti microrisvegli e frammentazione dell’architettura del sonno. Il possibile legame con il Parkinson è biologicamente plausibile. Le ripetute cadute dell’ossigenazione possono aumentare lo stress ossidativo, cioè la produzione di molecole reattive capaci di danneggiare le cellule, favorire la neuroinfiammazione, compromettere la funzione mitocondriale e alterare la barriera ematoencefalica. La frammentazione del sonno può inoltre interferire con i processi di riparazione neuronale e con il sistema glinfatico, una rete di drenaggio che contribuisce all’eliminazione dei metaboliti dal cervello. Tutti questi meccanismi potrebbero rendere i neuroni dopaminergici della sostanza nera più vulnerabili alla degenerazione.
Per lungo tempo, tuttavia, gli studi epidemiologici hanno fornito risultati non omogenei, anche perché l’apnea del sonno condivide con il Parkinson diversi fattori associati, come età avanzata, obesità, diabete, malattie cardiovascolari e ridotta attività fisica. Era pertanto difficile stabilire se l’OSA fosse una causa indipendente, una semplice comorbilità o una conseguenza indiretta di altre condizioni.
Un importante contributo è stato fornito da uno studio del 2026 in cui i ricercatori hanno analizzato le cartelle cliniche elettroniche di oltre 11 milioni di veterani statunitensi seguiti tra il 1999 e il 2022. L’apnea ostruttiva del sonno risultava associata a una maggiore probabilità di ricevere successivamente una diagnosi di Parkinson, anche dopo aver considerato numerosi potenziali fattori confondenti. L’aspetto più interessante era che l’associazione risultava attenuata nei soggetti che avevano iniziato precocemente il trattamento con pressione positiva delle vie aeree, generalmente somministrata mediante ventilazione a pressione positiva continua (CPAP, Continuous Positive Airway Pressure (Neilson et al., 2026).
La CPAP mantiene aperte le vie aeree mediante un flusso d’aria erogato attraverso una maschera durante il sonno. Nello studio citato, il trattamento precoce era associato a una riduzione dell’eccesso di rischio osservato nelle persone con OSA. Questo dato suggerisce, per la prima volta su una popolazione molto ampia, che l’apnea ostruttiva possa essere non soltanto associata al Parkinson, ma anche almeno parzialmente modificabile attraverso il trattamento.
È però necessario interpretare correttamente il risultato. Lo studio era osservazionale e basato su registri sanitari: non assegnava casualmente i partecipanti alla CPAP e non dimostra quindi in modo definitivo che il trattamento prevenga il Parkinson. Le persone che utilizzano regolarmente la CPAP potrebbero differire da quelle non trattate per aderenza alle cure, condizioni socioeconomiche, controllo dei fattori cardiovascolari o altri comportamenti salutari. Inoltre, la popolazione comprendeva prevalentemente uomini e veterani, circostanza che limita la completa generalizzabilità dei risultati.
Nonostante questi limiti, l’apnea ostruttiva del sonno può oggi essere ragionevolmente considerata un potenziale fattore di rischio modificabile emergente. La diagnosi e il trattamento sono già indicati per ridurre sonnolenza, incidenti, ipertensione e complicanze cardiovascolari; il possibile beneficio neurologico rappresenta un’ulteriore ragione per non trascurarla. Non è tuttavia appropriato affermare che la CPAP sia una terapia preventiva specifica contro il Parkinson, perché tale effetto dovrà essere confermato da studi prospettici e, possibilmente, randomizzati.
Sindrome delle gambe senza riposo: fattore di rischio o manifestazione precoce?
La sindrome delle gambe senza riposo (RLS, Restless Legs Syndrome) è un disturbo sensitivo-motorio caratterizzato da un bisogno irresistibile di muovere gli arti inferiori, generalmente accompagnato da sensazioni spiacevoli. I sintomi compaiono o peggiorano durante il riposo, si accentuano la sera o durante la notte e migliorano temporaneamente con il movimento.
La RLS è stata collegata al Parkinson perché entrambe le condizioni coinvolgono, sebbene in modo diverso, i circuiti dopaminergici e possono rispondere ai farmaci dopaminergici. Questa somiglianza ha portato a ipotizzare che la sindrome delle gambe senza riposo possa costituire un fattore di rischio o un segno precoce della neurodegenerazione parkinsoniana (Wang et al., 2025; López-Jiménez et al., 2025).
Le evidenze, tuttavia, sono controverse (López-Jiménez et al., 2025). Alcuni studi osservazionali hanno descritto una maggiore frequenza di Parkinson tra le persone con RLS, specialmente nei casi caratterizzati da sintomi più frequenti o di lunga durata (Bang et al., 2025). Altri studi non hanno confermato in modo convincente questa associazione o hanno suggerito che essa possa dipendere da errori diagnostici, fattori confondenti o causalità inversa (Baron, 2025; Wang et al., 2025).
La diagnosi differenziale è particolarmente complessa. Crampi notturni, neuropatie periferiche, acatisia, dolore, rigidità, distonie e fenomeni di “wearing-off”, cioè di esaurimento dell’effetto della terapia dopaminergica, possono essere scambiati per RLS nelle persone con Parkinson (Wang et al., 2025). Inoltre, i farmaci dopaminergici possono inizialmente migliorare i sintomi delle gambe senza riposo, ma in alcuni casi possono provocare il fenomeno dell’augmentation, caratterizzato da comparsa più precoce, maggiore intensità e diffusione dei disturbi (Wang et al., 2025).
Una meta-analisi pubblicata nel 2024, comprendente 46 studi e 6.990 persone con Parkinson, ha stimato una prevalenza complessiva della RLS di circa il 20%, superiore a quella generalmente riportata nella popolazione generale. La presenza della sindrome era associata a maggiore disabilità motoria, disturbi del sonno, sintomi cognitivi, autonomici e neuropsichiatrici più marcati. Tuttavia, questa meta-analisi ha studiato soprattutto la RLS nelle persone già affette da Parkinson e non dimostra che la sindrome provochi la successiva comparsa della malattia (Maggi et al., 2024).
Le più recenti revisioni della letteratura concordano nel ritenere che la RLS possa precedere il Parkinson in una parte dei pazienti, ma sottolineano che le prove disponibili non consentono ancora di stabilire se rappresenti un vero fattore causale, una manifestazione prodromica o una semplice condizione associata (Wang et al., 2025; López-Jiménez et al., 2025; Baron, 2025).
Anche il concetto di modificabilità deve essere precisato. La RLS è una condizione curabile, soprattutto quando è secondaria a carenza di ferro, insufficienza renale, gravidanza, neuropatie o assunzione di alcuni farmaci (Wang et al., 2025). Antidepressivi, antipsicotici, farmaci antistaminici sedativi e antagonisti dopaminergici possono favorire o aggravare i sintomi in persone predisposte. La valutazione comprende generalmente emocromo, ferritina e saturazione della transferrina, poiché una carenza di ferro può essere presente anche in assenza di anemia (Winkelman et al., 2025; Allen et al., 2018).
Correggere una carenza di ferro, trattare le malattie associate, migliorare l’igiene del sonno e riconsiderare i farmaci potenzialmente aggravanti può ridurre notevolmente i sintomi della RLS. Ciò non significa, però, che il trattamento della sindrome riduca il rischio futuro di Parkinson. Nessuno studio clinico ha finora dimostrato che la correzione del ferro o la terapia farmacologica della RLS prevengano la neurodegenerazione parkinsoniana (Bang et al., 2025; Baron, 2025).
La sindrome delle gambe senza riposo deve quindi essere classificata, allo stato attuale, come un possibile indicatore clinico o fattore associato, ma non come un fattore di rischio modificabile accertato per il Parkinson (Wang et al., 2025; López-Jiménez et al., 2025; Baron, 2025; Maggi et al., 2024). Il suo trattamento è importante per migliorare il sonno, ridurre la stanchezza e preservare la qualità della vita, non perché sia dimostrato un effetto preventivo sulla comparsa della malattia.
Prevenzione secondaria: riconoscere il Parkinson prima dei sintomi motori
Una delle più importanti novità degli ultimi anni riguarda il concetto di fase prodromica.
Oggi sappiamo che il processo neurodegenerativo inizia molti anni prima della comparsa del tremore o della lentezza dei movimenti. Durante questo lungo periodo possono comparire sintomi apparentemente poco specifici, quali perdita dell'olfatto (iposmia), disturbo comportamentale del sonno REM (Rapid Eye Movement Sleep Behavior Disorder, RBD), stipsi cronica, depressione, ansia e alterazioni della regolazione della pressione arteriosa.
Questi segni, soprattutto quando coesistono, identificano persone con un rischio significativamente aumentato di sviluppare il Parkinson negli anni successivi (Crotty et al., 2024; Heinzel et al., 2019).
Attualmente non esistono programmi di screening di popolazione analoghi a quelli utilizzati per il tumore della mammella o del colon-retto. Tuttavia, nei soggetti ad alto rischio, come i portatori di mutazioni genetiche associate alla malattia o le persone con disturbo comportamentale del sonno REM confermato mediante polisonnografia, è possibile effettuare un monitoraggio neurologico periodico nell'ambito di percorsi specialistici e studi clinici.
Questa strategia rappresenta oggi la principale forma di prevenzione secondaria.
Prevenzione terziaria: rallentare la progressione della malattia
Una volta comparsi i sintomi, la prevenzione assume un significato diverso.
L'obiettivo non è più evitare la malattia, ma ridurne le complicanze, preservare l'autonomia e mantenere la migliore qualità di vita possibile.
Le evidenze più solide riguardano ancora una volta l'esercizio fisico. Programmi personalizzati comprendenti attività aerobica, allenamento della forza muscolare, esercizi di equilibrio, fisioterapia e attività cognitive sono associati a un miglior mantenimento delle capacità motorie e funzionali e a una riduzione del rischio di cadute (Bloem et al., 2021).
Fondamentale è anche il trattamento precoce dei disturbi non motori, quali depressione, disturbi del sonno, stipsi, disfagia, malnutrizione e decadimento cognitivo lieve. Un approccio multidisciplinare, che coinvolga neurologo, fisiatra, fisioterapista, logopedista, terapista occupazionale, nutrizionista e psicologo, consente di rallentare la perdita di autonomia e migliorare significativamente la qualità della vita.
Negli ultimi anni è emerso inoltre il concetto di brain health, ossia salute globale del cervello, secondo cui la gestione ottimale dei fattori cardiovascolari, metabolici e dello stile di vita continua a essere importante anche dopo la diagnosi, contribuendo probabilmente a limitare la progressione della disabilità.
Le prospettive future della prevenzione
La ricerca sta entrando in una nuova fase. Numerosi studi clinici sono oggi rivolti a soggetti ancora privi di sintomi motori ma identificati come ad alto rischio grazie a biomarcatori genetici, biologici o clinici.
L'obiettivo è sviluppare terapie in grado di modificare il decorso della malattia (disease-modifying therapies) prima che la perdita dei neuroni dopaminergici diventi irreversibile. Tra gli approcci più promettenti figurano gli anticorpi diretti contro l'alfa-sinucleina, le terapie rivolte ai portatori di mutazioni del gene LRRK2 (Leucine-Rich Repeat Kinase 2) o GBA1 (Glucocerebrosidase 1), gli interventi mirati alla funzione mitocondriale e i trattamenti antinfiammatori.
Sebbene nessuna di queste strategie abbia ancora dimostrato un'efficacia sufficiente per entrare nella pratica clinica, esse rappresentano una delle principali aree di sviluppo della neurologia moderna e potrebbero trasformare radicalmente il concetto stesso di prevenzione del Parkinson nei prossimi anni (Schaeffer et al., 2026; Crotty et al., 2024).
