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Scompenso Cardiaco

Cause


         

Quali sono le cause dello Scompenso Cardiaco?

Le cause dello scompenso cardiaco possono essere classificate come segue:

Le cause primitive di scompenso cardiaco comprendono:

  1. perdita di una quota significativa di cellule del cuore: esempio classico è l’infarto del miocardio, in cui la parte di tessuto cardiaco che “muore” non è più in grado di svolgere il lavoro di pompa (causa più frequente nei paesi occidentali);
  2. alterazioni strutturali e funzionali delle cellule del cuore, come ad esempio la cardiomiopatia dilatativa idiopatica (non ischemica) e le miocarditi;
  3. carico di lavoro cronico eccessivo del cuore: ad esempio l’ipertensione arteriosa sistemica o polmonare (che si ripercuote, rispettivamente, sul lavoro del cuore di sinistra o di destra), che provoca sovraccarico di pressione, oppure le insufficienze delle valvole del cuore che determinano sovraccarico di volume;
  4. malattie del cuore: ad esempio le cardiomiopatie restrittive o ipertrofiche, malattie che determinano insufficienze del cuore nella sua funzione di pompa;
  5. malattie extra cardiache che provocano, indirettamente, sovraccarico di volume sul cuore, come ad esempio l’ipertiroidismo e l’anemia grave.

Le case secondarie di scompenso cardiaco includono:

  1. stress fisico, psichico, ambientale, alimentare;
  2. aumenti improvvisi della pressione arteriosa;
  3. aritmie: le alterazioni del ritmo cardiaco, sia in aumento che in riduzione, agiscono modificando la frequenza cardiaca e, di conseguenza, la gittata cardiaca che, invariabilmente, si riduce (la gittata cardiaca è la quantità di sangue pompata dal ventricolo al minuto e deriva dal prodotto della gittata sistolica per la frequenza cardiaca)
  4. infezioni sistemiche: alterano il lavoro del cuore sia a causa della tachicardia dovuta all’aumento della temperatura corporea, sia perché le sostanze che vengono prodotte e messe in circolo possono deprimere la contrattilità del cuore;
  5. gravidanza: aumenta la gittata cardiaca;
  6. malattie renali con ritenzione di sodio;
  7. embolia polmonare con aumento della pressione nel sistema circolatorio polmonare;
  8. assunzione di sostanze tossiche per il cuore o scarsa adesione alla terapia.

Fin quando possibile, l’organismo mette in atto meccanismi di compenso per adattarsi al deficitario lavoro del cuore. Le strategie sono, in sequenza: attivazione del sistema nervoso simpatico, con aumento della frequenza e della contrattilità del cuore e costrizione dei vasi degli organi periferici; attivazione del sistema ormonale renina-angiotensina-aldosterone, che consegue alla ridotta perfusione renale, con lo scopo di aumentare il volume di sangue che torna al cuore (ritenzione di sodio e acqua nel rene); secrezione dell’ormone antidiuretico o ADH (antidiuretic-hormone) da parte della neuroipofisi che agendo sul rene, determina riassorbimento di acqua e vasocostrizione.

Quando i meccanismi di cui sopra falliscono e peggiorano le condizioni di lavoro del cuore, si attivano i meccanismi di controregolazione (cioè contrari a quelli che si sono attivati in precedenza), tra i quali spicca la produzione di peptidi natriuretici (BNP soprattutto), che servono a contrastare l’eccessiva vasocostrizione e la ritenzione idrica. Altri meccanismi controregolatori  sono: riduzione del numero dei recettori per ormoni e neuromediatori, aumento dell’estrazione di ossigeno da parte dei tessuti, aumento del volume del cuore (ipertrofia miocardica) e rimodellamento della forma del ventricolo.

Tuttavia, se la causa che porta allo scompenso cardiaco persiste, i meccanismi messi in atto naturalmente finiscono con il danneggiare il cuore, aggravando il quadro di insufficienza cardiaca. Si hanno, pertanto, congestione venosa e riduzione dell’arrivo di sangue (fino all’interruzione) agli organi periferici (Katz, 1994; Schrier, Abraham, 1999).