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Aciclovir

Zovirax, Aciclin, Cycloviran e altri

Interazioni - Quali sono le interazioni farmacologiche di Aciclovir?


         

Acido valproico: in vivo, in seguito alla co-somministrazione di aciclovir e acido valproico per via parenterale, è stato osservato un aumento dell’esposizione sistemica (AUC) e delle concentrazioni plasmatiche dell’antivirale e una diminuzione del suo volume di distribuzione e della sua clearance plasmatica rispetto alla somministrazione di aciclovir in monoterapia. Un andamento simile è stato osservato anche dopo somministrazione orale; tuttavia, in questo caso, la biodisponibilità dell’aciclovir è stata dell’1,5% in caso di associazione con acido valproico rispetto all’8,4% osservato quando l’antivirale è stato assunto da solo. Da questi dati l’acido valproico sembrerebbe ridurre la biodisponibilità orale di aciclovir, ma aumentarne di fatto i livelli plasmatici per riduzione del volume di distribuzione e della clearance. I parametri farmacocinetici dell’acido valproico non hanno eidenziato variazioni significative in caso di associazione con aciclovir (van Jaarsveld et al., 2007).

Ceftriaxone: può aggravare la nefrotossicità dell’aciclovir; in pazienti trattati con i due farmaci per meningo-encefalite sono stati osservati danni renali di entità superiore rispetto a quelli provocati dalla somministrazione dell’antivirale in monoterapia descritti in letteratura (Vomiero et al., 2002).

Ciclosporina: la somministrazione concomitante di aciclovir e ciclosporina aumenta il rischio di nefrotossicità.

Clorochina: l’aciclovir non aumenta l’attività antimalarica della clorochina contro linee clorochino-resistenti di Plasmodium yoelii nigeriensis (Singh, Puri, 2000).

Docosanolo: in vitro, l’attività dell’aciclovir contro Herpes simplex, citomegalovirus e varicella zoster viene rafforzata in maniera sinergica dal trattamento con docosanolo, come evidenziato dall’inibizione della proliferazione virale e della formazione di placche. L’associazione aciclovir più docosanolo ha inibito la replicazione dell’Herpes simplex, incluse le forme virali resistenti, di più del 99% rispetto a ciascuno dei due farmaci da solo (Marcelletti, 2002).

Fenitoina, acido valproico: la somministrazione di aciclovir (6 giorni di trattamento) ad un paziente pediatrico in terapia con fenitoina e acido valproico ha determinato una riduzione delle concentrazioni plasmatiche dei due antiepilettici a livelli subterapeutici. E’ stata ipotizzata una possibile interferenza dell’aciclovir sull’assorbimento gastrointestinale dei due antiepilettici con conseguente riduzione della loro biodisponibilità orale (Parmeggiani et al., 1995).

Flavonoidi: in vitro, l’applicazione simultanea di flavonoidi (quercetina, quercitrina, apigenina) ed aciclovir ha determinato un aumento dell’attività antivirale verso l’Herpes simplex di tipo 1 e 2 e pseudorabies virus (Mucsi et al., 1992).

Ketoprofene, naprossene: i FANS possono alterare la farmacocinetica dell’aciclovir inibendo la sua secrezione tubulare.
In un modello animale, un pre-trattamento con ketoprofene o naprossene (25 mg/Kg) prima della somministrazione di aciclovir (5 mg/Kg) ha modificato significativamente la farmacocinetica dell’antivirale, in confronto a quando esso è stato assunto da solo: la sua clearance renale è stata ridotta di circa 2 volte, la sua emivita è stata prolungata di circa 4-5 volte e di conseguenza è aumentata l’esposizione sistemica al farmaco nei ratti che avevano subito il pretrattamento (Gwak et al., 2005).

Litio: la somministrazione di aciclovir a dosaggi elevati (10 mg/kg ev.) è stata associata a comparsa di tossicità da litio in una paziente in terapia con litio carbonato (450 mg 2 volte/die). E’ possibile che l’aciclovir, quando somministrato ad alte dosi, interferisca con l’escrezione renale del litio aumentandone i livelli plasmatici (Sylvester et al., 1996).

Meperidina: l’aciclovir ne potenzia la tossicità per ridotta escrezione renale (Johnson et at., 1985).

Micofenolato mofetile: il micofenolato mofetile (1 g per os) è risultato modificare il profilo farmacocinetico di aciclovir (800 mg per os) quando somministrati in associazione in volontari sani (picco plasmatico: +40%; tempo di picco plasmatico: +0,38 ore; AUC: +31%; emivita: -11%; clearance renale: -19%). L’aciclovir non ha invece influenzato i parametri farmacocinetici nè del micofenolato mofetil nè del suo metabolita glicuronato (Gimenez et al., 2004). L’interazione fra aciclovir e micofenolato mofetil è considerata con scarsa rilevanza clinica in volontari sani; non è nota la rilevanza in caso di funzionalità renale compromessa.

Probenecid, cimetidina: possono aumentare l’esposizione sistemica dell’aciclovir per riduzione della clearance renale (competizione per la secrezione tubulare attiva renale). Dopo somministrazione di 1 g di probenecid, la clearance renale dell’aciclovir è diminuita del 31% (Laskin et al., 1982).

Quercetina: in vitro, aumenta l’assorbimento intestinale dell’aciclovir inibendo la funzionalità della glicoproteina P (Yang et al., 2004).

Tacrolimus: può aumentare il rischio di nefrotossicità derivante dall’uso di aciclovir.

Teofillina: la co-somministrazione di aciclovir e teofillina è stata associata a comparsa di tossicità da teofillina. In volontari sani, la somministrazione dei due farmaci ha portato ad un aumento dell’AUC e ad una diminuzione della clearance totale della teofillina, ad un aumento della concentrazione urinaria di teofillina e a diminuzioni delle concentrazioni urinarie di acido 1-3 dimetilurico e di acido 1-metilurico. Questi risultati suggerirebbero un effetto di inibizione farmacometabolica dell’aciclovir verso la teofillina (Maeda et al., 1996). Tuttavia, in vivo, l’aciclovir non è risultato influenzare la farmacocinetica della teofillina nè l’espressione o l’attività dell’enzima CYP1A2, responsabile del metabolismo delle metilxantine (Nadai et al., 2007).

Zidovudina: provoca grave sonnolenza e letargia (meccanismo non accertato) quando somministrata contemporaneamente con aciclovir (Bach, 1987).