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Amiodarone

Cordarone, Amiodar e altri

Avvertenze - Quali informazioni conoscere prima di usare Amiodarone?


         

Somministrazione endovenosa: per la preparazione della somministrazione endovena, l’amiodarone deve essere diluito in soluzione di glucosio al 5% perchè in soluzione fisiologica il farmaco precipita. La somministrazione endovena dell’amiodarone deve essere riservata ai casi d’urgenza; appena possibile passare alla terapia orale. In caso di somministrazione endovena ripetuta deve essere applicato un catetere venoso. Nel caso l’amiodarone sia somministrato come iniezione endovena (durata non inferiore a 3 minuti), l’eventuale seconda iniezione deve essere effettuata dopo almeno 15 minuti per evitare il rischio di colasso irreversibile. La somministrazione endovenosa di amiodarone deve avvenire sotto monitoraggio continuo cardiovascolare (ECG, pressione arteriosa) ed epatico (monitoraggio intensivo delle transaminasi epatiche per il rischio di grave insufficienza epatocellulare, talvolta fatale, nelle prime 24 ore della somministrazione ev.). L’esperienza clinica è limitata per trattamenti di durata superiore a 3 settimane con amiodarone endovena.

Angina: l’amiodarone non è un farmaco di prima linea nel trattamento dell’angina (sono preferiti farmaci meno tossici).

Bradicardia, blocco atrio-ventricolare: l’amiodarone non deve essere somministrato a pazienti affetti da queste patologie. L’amiodarone determina bradicardia e/o arresto del seno nel 2-4% dei pazienti. Nei pazienti che sviluppano bradicardia per infusione ev. di amiodarone, diminuire la velocità di infusione o sospendere il farmaco; in alcuni pazienti è stato necessario ricorre all’impianto di pacemaker. Il monitoraggio Holter, secondo uno protocollo che potrebbe prevedere l’esame prima di iniziare il trattamento con amiodarone, quindi dopo il periodo di carico e poi ogni 6 mesi, potrebbe essere indicato per evidenziare nuove o maggiori bradiaritmie legate all’uso dell’amiodarone.

Esacerbazione dell’aritmia: i farmaci antiaritmici, fra cui l’amiodarone, possono provocare un peggioramento dell’aritmia preesistente. L’esacerbazione dell’aritmia è stata riscontrata nel 2-5% dei pazienti trattati negli studi clinici ed ha compreso fibrillazione ventricolare, persistente tachicardia ventricolare, aumento della resistenza alla cardioversione e tachicardia ventricolare polimorfa associata a prolungamento dell’intervallo QT. La somministrazione per via endovenosa dell’amiodarone nel trattamento acuto della fibrillazione atriale con pre-eccitazione ventricolare non è indicata perchè può comportare l’accelerazione della risposta ventricolare aumentando il rischio di fibrillazione ventricolare (i farmaci di riferimento sono gli antiaritmici di classe IA e IC) (Schutzenberger et al., 1987; Boriani et al., 1996). Questo effetto è da attribuire all’azione “verapamile-simile“ sul nodo atrioventricolare dell’amiodarone ev. in base alla quale l’impulso elettrico tende a passare attraverso le vie accessorie di collegamento atrio-ventricolo, che in condizioni normali non sono presenti, accentuando la risposta ventricolare.

Prolungamento dell’intervallo QT: l’amiodarone può indurre prolungamento dell’intervallo QT che si associa ad aritmie ventricolari gravi, quale la torsione di punta. L’intervallo QTc (corretto sulla frequenza cardiaca) si considera prolungato se > 450 msec negli uomini oppure > 460 msec nelle donne. Valori di QTc > 500 msec o incrementi > 40 msec comportano un aumento significativo del rischio di torsione di punta. Nei pazienti trattati con amiodarone endovena, meno del 2% di quelli che vanno incontro a prolungamento dell’intervallo QT manifestano torsione di punta. Gli effetti dell’amiodarone sull’intervallo QT vanno monitorati, in particolare quando il farmaco è somministrato per endovena, e l’associazione con altri antiaritmici andrebbe riservata esclusivamente ai pazienti con aritmie ventricolari molto gravi che non rispondono in modo soddisfacente al trattamento con un solo farmaco. L’associazione di più antiaritmici infatti aumenta il rischio di esacerbazione dell’aritmia. Oltre agli antiaritmici esistono altre categorie di farmaci che possono indurre un prolungamento dell’intervallo QT, come gli antibiotici macrolidici, i fluorochinoloni e gli azolici: l’associazione di questi farmaci con amiodarone aumenta il rischio di prolungamento QT e di grave aritmie ventricolari inclusa torsione di punta.

Dispositivi cardiaci impiantabili: l’amiodarone può modificare il valore soglia per la stimolazione o la defibrillazione dei dispositivi cardiaci quali pacemaker e defibrillatori. Nei pazienti in terapia cronica orale con amiodarone è stato osservato un aumento della soglia di defibrillazione ventricolare, indipendente dalla dose di mantenimento del farmaco e presente anche a concentrazioni plasmatiche subterapeutiche di amiodarone e DEA (metabolita attivo) (Daoud et al., 1997; Movsowitz, Marchlinski, 1998).

Squilibri elettrolitici: prima di iniziare la terapia con amiodarone, escludere la presenza di squilibri elettrolitici; nel caso correggere eventuali alterazioni elettrolitiche, in particolare relative al potassio. La creatininemia e la concentrazione degli elettroliti nel sangue dovrebbe essere valutata all’inizio del trattamento, durante il periodo di carico, quindi ogni 6 mesi.

Funzionalità tiroidea: durante la terapia con amiodarone, monitorare periodicamente la funzionalità tiroidea. Controllare i valori di tiroxina (T4), triiodiotironina (T3), tirotropina (TSH) e anticorpi anti-TPO (anticorpi anti-tireoperossidasi). Il TSH, dosato con metodo immunometrico, rappresenta il marker principale per il monitoraggio della funzione tiroidea: deve essere valutato a 3 e 6 mesi dall’inizio della terapia con amiodarone, quindi ogni 6 mesi, proseguendolo anche durante il primo anno dopo la sospensione del farmaco.
L’amiodarone è un analogo strutturale degli ormoni tiroidei ed è in grado di bloccare la conversione periferica di T4 in T3 provocando squilibri a livello della ghiandola tiroide (ipertiroxinemia eutiroidea, ipertiroidismo, ipotiroidismo). Inoltre ogni molecola di amiodarone contiene il 37,3% in peso di iodio. Particolarmente a rischio di tossicità tiroidea sono i pazienti in terapia prolungata con amiodarone, i pazienti anziani e le donne con o senza autoanticorpi antitiroidei. Nei pazienti con disfunzione tiroidea iatrogena, la somministrazione di amiodarone può provocare esacerbazione dell’aritmia, che spesso rappresenta l’unico sintomo della disfunzione tiroidea stessa.
In uno studio caso-controllo che ha considerato l’assunzione di amiodarone rispetto all’impiego di altri farmaci antiaritmici, il rischio di ipertiroidismo ha presentato un odd ratio di 6,5 (95% IC 3,4-8,4) che è salito a 12,9 (95% IC 6,1-27,3) nei pazienti esposti a più di 144 g; circa il 13% dei pazienti è andato incontro a ipertiroidismo 3,5 anni dopo l’inizio della terapia con amiodarone. Il rischio di ipotiroidismo ha presentato un valore di odd ratio pari a 6,6 (95% IC 3,9-11,1) e circa il 10% dei pazienti ha sviluppato ipotiroidismo dopo 4 anni dall’inizio della terapia farmacologica (Bouvy et al., 2002).
In caso di ipertiroidismo, sospendere la somministrazione di amiodarone. Poichè sia l’amiodarone sia il suo metabolita attivo, il DEA, possiedono attività antitiroidea periferica e antiadrenergica, è possibile che con la sospensione del farmaco si manifesti un peggioramento paradosso della tireotossicosi con un aumento dei livelli di T3 per il venir meno dell’azione inibitoria dell’amiodarone sulla conversione periferica di T4 in T3. Se l’ipertiroidismo amiodarone-indotto è grave con possibili ripercussioni a livello miocardico, somministrare farmaci antitiroidei, beta-bloccanti ed eventualmente una terapia corticosteroidea (1 mg/kg) per almeno 3 mesi. La presenza di ormoni tiroidei immagazzinati a livello ghiandolare potrebbe ritardare gli effetti farmacologici della terapia antitiroidea. L’impiego di iodio radioattivo è controindicato perchè poco efficace in caso di tireotossicosi indotta da amiodarone. Il ricorso ad intervento chirurgico di tiroidectomia è circoscritto ai pazienti non responsivi alla terapia farmacologica. Nei pazienti con ipertiroidismo amiodarone-indotto potrebbe manifestarsi una fase transitoria di ipotiroidismo, successivo alla fase di tireotossicosi. In alcuni pazienti, che sono andati incontro a formazione di noduli o di masse tumorali a livello di ghiandola tiroide, era stato diagnosticato ipertiroidismo da amiodarone.
In caso di ipotiroidismo da amiodarone, si consiglia di associare all’amiodarone un trattamento sostitutivo con L-tiroxina (dose iniziale di 25 mcg/die e dose finale di 1,3 mcg/kg/die con monitoraggio dei livelli di TSH e T4 libero ogni 6 settimane). In alternativa, interrompere l’amiodarone e valutare una eventuale terapia sostitutiva con L-tiroxina. In assenza di anticorpi antitiroidei la normalizzazione della funzionalità tiroidea avviene entro 1-3 mesi dalla sospensione del trattamento. La presenza, invece, di anticorpi antitiroidei aumenta il rischio di ipotiroidismo permanente. Per accelerare la riduzione dell’ipotiroidismo somministrare perclorato di potassio (1 g/die per 5 settimane), anche se circa la metà dei pazienti tendono a ripresentare ipotiroidismo al termine del trattamento (efficacia transitoria del sale).

Funzionalità epatica: poichè l’amiodarone può provocare tossicità epatica acuta e cronica, si raccomanda di controllare i parametri di funzionalità epatica prima di iniziare la terapia con amiodarone e dopo il periodo di carico, di valutare le transaminasi epatiche ogni 6 mesi e di monitorare segni o sintomi riconducibili a colestasi oppure a epatomegalia. Per valori delle transaminasi > 3 volte il limite massimo, ridurre la dose o interrompere la somministrazione di amiodarone. In presenza di sospetta epatomegalia o colestasi effettuare un’indagine ecografica. I pazienti in terapia cronica con amiodarone evidenziano, all’esame con tomografia assiale computerizzata, un aumento della densità epatica, dovuto a fosfolipidosi anche in assenza di segni di tossicità. L’aumento asintomatico (2-4 volte) dei soli enzimi epatici non rappresenta una condizione sufficiente per la sospensione di amiodarone. Nella maggior parte dei casi, sintomi di grave tossicità epatica sono stati riscontrati in pazienti trattati con dosi elevate di farmaco. La riduzione del dosaggio di amiodarone o la sospensione della terapia devono essere valutati in base all’importanza dei sintomi epatici e della gravità della patologia cardiaca. Nei pazienti in terapia con amiodarone, la tossicità epatica conclamata farmaco-indotta e la mortalità da grave danno epatico possono, comunque, essere considerati degli eventi rari.

Funzionalità polmonare: valutare qualsiasi sintomo che potrebbe essere messo in relazione con un’eventuale tossicità polmonare come tosse, dispnea, dolore pleurico, broncospasmo, apnea. Tali sintomi possono comparire anche a distanza di diversi anni dal trattamento farmacologico con amiodarone e sono poco specifici, sovrapponibili a quelli causati dalla patologia per cui si assume l’antiaritmico, in particolare nei pazienti anziani che presentano altre co-morbidità quali ridotta funzionalità dell’apparato respiratorio o pre-esistenti patologie cardio-respiratorie.
Il monitoraggio periodico delle vie aeree, tramite radiografia, e della funzionalità polmonare possono evidenziare precocemente la tossicità polmonare indotta da amiodarone, pertanto si raccomanda di effettuare all’inizio della terapia un esame radiografico del torace ed eseguire i test di funzionalità respiratoria, inclusa la determinazione della DLco (capacità di difussione alveolo-capillare del CO), da utilizzare come dati di riferimento in caso compaia tossicità polmonare. E’ importante per una diagnosi precoce che il paziente riferisca qualsiasi sintomo polmonare sospetto. In caso di comparsa di tosse non produttiva, dispnea isolata, febbre è indicato un controllo radiografico polmonare. L’amiodarone dovrebbe essere sospeso, o almeno ridotto, in tutti i casi di tossicità polmonare accertata.
Tossicità polmonare grave può presentarsi in circa il 10% dei pazienti e nell’8% può essere fatale. Il rischio di tossicità polmonare aumenta per dosi > 400 mg/die (rischio del 5-10% per anno di tossicità polmonare vs 1,6% rispettivamente con dosi > 400 mg/die o =/< 400 mg/die). Tale tossicità può essere indiretta, polmonite da ipersensibilità, oppure diretta, come nel caso dell’alveolite e la bronchiolite obliterante con polmonite organizzata (pneumopatie acute) o come nel caso della polmonite interstiziale (pneumopatia ad andamento subacuto) o della sindrome da distress respiratorio nell’adulto (ARDS). In caso di terapia prolungata con amiodarone può comparire anche fibrosi polmonare, il cui rischio aumenta in presenza di patologia polmonare già presente e a dosi maggiori o uguali a 400 mg/die. Con amiodarone ev., l’incidenza di fibrosi polmonare, nei trial clinici, è risultata minore dello 0,1%.
La polmonite da ipersensibilità si manifesta precocemente e, in caso di “rechallenging“, con tempi sempre più brevi e in forma più grave: sospendere l’amiodarone e istituire una terapia corticosteroidea.
La polmonite interstiziale e l’alveolite sono causate, probabilmente, dal rilascio di radicali all’ossigeno e/o fosfolipidosi e si presentano con danno alle strutture alveolari fino a comparsa di fibrosi. La fosfolipidosi, causata dall’inibizione della fosfolipasi A2 da parte dell’amiodarone, è un reperto piuttosto diffuso nei pazienti con tossicità polmonare da amiodarone, ma interessa comunque circa il 50% dei pazienti in terapia con il farmaco. In seguito a diagnosi di polmonite interstiziale/alveolite sarebbe auspicabile interrompere la somministrazione del farmaco o, se questo non fosse possibile, ridurne il dosaggio. Nella maggior parte dei pazienti, queste misure si accompagnano ad una riduzione dei sintomi di tossicità polmonare già a partire dalla prima settimana, per diventare più evidente dopo 2-3 settimane e risolversi completamente in 2-4 mesi. In alcuni casi comunque possono occorrere tempi più lunghi. La somministrazione di corticosteroidi (prednisone, 40-60 mg/die) può aiutare la ripresa del paziente, in particolare in caso di bronchiolite obliterante con polmonite organizzata. La risomministrazione successiva dell’amiodarone (“rechallenge“) a dosi più basse, in genere, non comporta una ripresa della tossicità polmonare.
Quando nel paziente in terapia con amiodarone compaiono sintomi riconducibili a tossicità polmonare, è importante accertarne la causa, che potrebbe anche essere di origine diversa (insufficienza cardiaca, infezioni polmonari, embolia polmonare, tumore, etc.) prima di sospendere il farmaco, soprattutto se quest’ultimo, per diversi motivi, non può essere sostituito da un altro antiaritmico (in questi pazienti la causa più comune di morte è la morte improvvisa cardiovascolare). E’ necessario quindi effettuare esami specifici quali la biopsia o il lavaggio broncoalveolare per confermare la diagnosi di tossicità polmonare amiodarone-indotta. La determinazione della sola capacità di diffusione alveolo-capillare del monossido di carbonio (DLco), come possibile marker di tossicità polmonare, non è sufficiente per l’ampia variabilità spontanea del parametro e perchè non predittiva di per sè di successivo sviluppo di tossicità polmonare da amiodarone (potrebbe infatti essere causata da semplice fosfolipidosi polmonare).
Il rapporto plasmatico DEA/amiodarone aumenta nei primi mesi di terapia fino ad un valore di 0,85 per rimanere poi stabile (Pollak, 1999). Aumenti del valore di questo rapporto superiori a 1 sono indicativi di una condizione di rischio di tossicità polmonare.
L’incidenza di tossicità polmonare diminuisce notevolmente con dosi inferiori o uguali a 200 mg/die, ma non può essere esclusa. Nei pazienti che presentano insufficienza respiratoria grave, l’amiodarone deve essere somministrato con cautela.

Perdita della capacità visiva: l’amiodarone è stato associato a neuriti e/o neuropatie ottiche che in alcuni casi hanno portato a cecità. A livello tissutale, l’amiodarone provoca, nella maggior parte dei pazienti, la formazione di microdepositi lipidici a livello dell’epitelio corneale (nell’area subpupillare), bilaterali e simmetrici, che hanno portato a riduzione o perdita della vista in circa il 10% dei pazienti. Tali depositi tendono a scomparire con la riduzione della dose del farmaco o la sua sospensione. La loro presenza in assenza di sintomi oftalmici non richiede riduzione della dose o interruzione della terapia farmacologica. Anzi, poichè interessa la quasi totalità dei pazienti in terapia con amiodarone, è indicativa dell’aderenza alla terapia stessa. La presenza delle formazioni corneali può interferire con la visione notturna in caso di guida per problemi di abbagliamento. Monitorare qualsiasi segno o sintomo riconducibile ad offuscamento e riduzione dell’acuità visiva ed effettuare esami periodici della vista, che includano l’esame del fondo dell’occhio e dei tessuti oculari (esame con lampada a fessura).

Insufficienza cardiaca: poichè l’amiodarone presenta un’azione inotropa positiva limitata, può essere somministrato, per via orale, in caso di insufficienza cardiaca. Nei pazienti con insufficienza cardiaca grave e non compensata, l’amiodarone deve essere somministrato con cautela.

Ipotensione: nei pazienti con ipotensione, l’amiodarone deve essere somministrato con cautela; non è raccomandato in caso di ipotensione grave. L’ipotensione rappresenta uno degli effetti collaterali più comuni quando l’antiaritmico è somministrato per via parenterale (incidenza pari al 16% nei trial clinici). Il rischio di ipotensione è correlato alla velocità di infusione del farmaco, pertanto la prima misura da attuare, nel caso si manifesti ipotensione, è la riduzione della velocità di infusione; se necessario istituire la terapia standard (farmaci vasopressori, farmaci con attività inotropa positiva, espansione di volume). In alcuni casi l’ipotensione è risultata refrattaria ed ha avuto esito fatale.

Anestesia generale: i pazienti in trattamento con amiodarone, sottoposti ad anestesia generale, possono andare incontro a gravi complicazioni quali bradicardia (non responsiva ad atropina), ipotensione, disturbi della conduzione, diminuzione della gittata cardiaca e, più raramente, sindrome da distress respiratorio acuto nell’adulto (possibile interazione con una elevata concentrazione di ossigeno).

Sindrome da distress respiratorio: questa patologia è caratterizzata dalla presenza di infiltrati polmonari diffusi, da edema polmonare bilaterale e da insufficienza respiratoria; può essere aggravata in caso di trauma, shock, rianimazione cardiopolmonare prolungata e aspirazione polmonare. Nei pazienti a rischio di sviluppare distress respiratorio, la somministrazione endovena di amiodarone può causare un’esacerbazione dei disturbi polmonari aumentando il rischio della sindrome stessa. La sindrome da distress respiratorio è stata associata anche a terapia orale con amiodarone in pazienti sottoposti ad intervento chirurgico, che in alcuni casi ha avuto esito fatale. Nei pazienti sottoposti ad intervento chirurgico, in terapia con amiodarone, si raccomanda di monitorare la quantità di ossigeno inspirata (FiO2), la pressione parziale di ossigeno nel sangue (PaO2) e la percentuale di emoglobina saturata di ossigeno (SaO2).

Intervento chirurgico a cuore aperto: raramente i pazienti sottoposti ad intervento a cuore aperto, in terapia con amiodarone, hanno manifestato ipotensione al momento dell’interruzione del bypass cardiopolmonare.

Laser terapia corneale: la laser terapia corneale è controindicata nei pazienti in terapia con amiodarone.

Neuropatia periferica: l’amiodarone è stato associato, raramente, a neuropatia periferica che tende a risolversi con l’interruzione della terapia, anche se in modo lento e incompleto.

Colesterolemia: l’amiodarone aumenta i livelli plasmatici di colesterolo (colesterolo totale e LDL) e, in modo transitorio, quelli dei trigliceridi. Poichè queste variazioni configurano un aumento del rischio cardiovascolare, si raccomanda di valutare il profilo lipidico plasmatico prima di iniziare la terapia farmacologica, quindi ogni 6 mesi.

Pazienti nefropatici: sebbene l’escrezione renale dell’amiodarone sia minima (<1%), la somministrazione del farmaco a pazienti con funzionalità renale ridotta richiede cautela perchè potrebbe verificarsi un accumulo di iodio.

Pazienti anziani (eta > 65 anni): in caso di pazienti anziani, l’effetto antiaritmico è potenziato.

Pazienti pediatrici: in questa classe di pazienti i dati di letteratura relativi ad efficacia e sicurezza sono limitati, pertanto l’amiodarone non è raccomandato. In uno studio clinico in cui sono stati arruolati bambini di età compresa fra 30 giorni e 15 anni, il trattamento con amiodarone è stato associato ad un’incidenza elevata di gravi effetti collaterali: ipotensione (36%), bradicardia (20%) e blocco atrio-ventricolare (15%). Reazioni locali al sito di iniezione hanno coinvolto circa il 20% dei pazienti.

Interazioni tra farmaci: poichè l’amiodarone possiede una lunga emivita (50 giorni, range: 20-100 giorni), valutare con attenzione le possibili interazioni farmacologiche anche dopo il trattamento con amiodarone.

Anticoagulanti: la co-somministrazione con amiodarone richiede un attento monitoraggio dei controlli dei livelli di protrombina e dell’indice INR. Si raccomanda di dimezzare la dose di anticoagulante nella fase iniziale dell’associazione, quindi di aggiustarne il dosaggio a seconda della risposta del paziente.

Digossina: in caso di contemporanea somministrazione di digossina, ridurre del 25-50% il dosaggio del digitalico e monitorare la digossinemia prima di iniziare la terapia con amiodarone, durante il periodo di carico, quindi ogni 6 mesi.

Antiaritmici di classe I (classificazione di Vaughan Williams e Harrison): in associazione con amiodarone ridurre la dose degli antiaritmici del 30-50% rispetto alla dose prevista in monoterapia, quindi aggiustarne successivamente il dosaggio sulla base delle determinazioni seriate dei relativi livelli plasmatici (Vrobel et al., 1989).

MAO-inibitori: non somministrare amiodarone con MAO-inibitori.

Statine: la co-somministrazione con statine sembra aumentare il rischio di miopatia. Nei pazienti trattati contemporaneamente con simvastatina (80 mg/die) e amiodarone il rischio di miopatia è aumentato di circa 10 volte. In associazione ad amiodarone, la dose massima di simvastatina non deve superare i 20 mg/die.

Aminofillina, eparina, flucloxacillina, cefamandolo, cefazolina, gluconato di chinidina, mezlocillina, NaCl, NaHCO3: queste sostanze sono incompatibili con amiodarone (formazione di un precipitato nella soluzione).

Fotosensibilizzazione: l’amiodarone può indurre fotosensibilizzazione nel 50-75% dei pazienti. La reazione acuta si manifesta entro 2 ore dall’esposizione alla luce e può protrarsi fino ad una settimana dopo l’esposizione. La fotosensibilizzazione può persistere per 4-12 mesi dopo la sospensione dell’amiodarone. Si raccomanda di evitare l’esposizione alla luce solare o a raggi UV senza indumenti di protezione o creme con filtri solari (fattore di protezione elevato).

Pigmentazione blu-grigiastra della pelle: questo effetto dermatologico si manifesta dopo almeno 20 mesi di terapia con amiodarone ed è causato dall’accumulo di fosfolipidi e di iodio legato ai granuli di lipofuscina, a livello dei lisosomi dei macrofagi e dei cheratinociti del derma. Dopo la sospensione dell’amiodarone, la regressione della pigmentazione può richiedere anche alcuni anni.

Gravidanza: la somministrazione di amiodarone durante la gravidanza è stata associata a danno fetale: ipotiroidismo/gozzo congenito e ipertiroidismo. Gli ioduri possono alterare la funzionalità tiroidea fetale dopo la 10a settimana di gestazione, quando inizia la captazione di iodio da parte della tiroide fetale (12-14esima settimana). Poichè l’amiodarone possiede una lunga emivita, gli effetti sulla ghiandola tiroidea fetale possono essere imputabili anche ad assunzioni del farmaco precedenti la decima settimana. L’uso dell’amiodarone in gravidanza non è raccomandato; nel caso fosse necessario istituire una terapia con amiodarone in gravidanza valutare con attenzione i potenziali benefici per la madre in rapporto ai potenziali rischi per il feto. I neonati esposti ad amiodarone devono essere sottoposti a controllo della funzionalità tiroidea.
La FDA ha inserito l’amiodarone in classe D per l’uso in gravidanza. Nella classe D sono inseriti i farmaci i cui benefici clinici potrebbero rendere accettabile il rischio accertato di tossicità fetale nell'uomo (questa condizione si realizza, ad esempio, quando il farmaco è necessario per la sopravvivenza della paziente oppure per trattare una grave malattia per la quale non possono essere usati o sono inefficaci farmaci più sicuri).

Allattamento: l’amiodarone e il suo metabolita attivo, DEA, sono escreti nel latte materno. In vivo, la prole allattata da madri trattate con amiodarone ha manifestato un ridotto incremento ponderale. L’allattamento al seno è controindicato nelle donne in terapia con amiodarone.

Alcool benzilico: le formulazioni di amiodarone per la somministrazione parenterale contengono alcool benzilico. Nei pazienti pediatrici (età < 1 mese) l’alcool benzilico ha provocato sintomi quali difficoltà respiratoria, ipotensione, bradicardia e collasso cardiovascolare (sindrome dispnoica).

Materiale per infusione contenente DEHP: il DEHP, di-2-etilesilftalato, è una sostanza che si ritrova in alcune plastiche e che può essere estratta quando viene a contatto con soluzioni contenenti amiodarone. Per l’infusione di amiodarone non utilizzare materiale plastico contenente DEHP.

         


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