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Lidocaina

Vagisil, Emla, Luan e altri

Farmacocinetica - Qual รจ il profilo farmacocinetico di Lidocaina?


         

La lidocaina è assorbita rapidamente dalle mucose e dal tratto gastrointestinale. Possiede ridotta biodisponibilità per elevato effetto di primo passaggio epatico con formazione di metaboliti potenzialmente tossici

Vd: circa 1,3 l/kg.

Legame alle sieroproteine: 40-80%.

La lidocaina si lega alla glicoproteina-alfa1 acida la cui concentrazione aumenta in caso di infarto miocardico e insufficienza cardiaca.

La lidocaina viene rapidamente distribuita nei tessuti molto vascolarizzati. L’associazione con un vasocostrittore (adrenalina, noradrenalina), aumenta la dura d’azione dell’anestetico, perchè riduce la distribuzione tissutale del farmaco e bilancia l’effetto vasodilatante dell’anestetico locale.

La lidocaina attraversa la barriera ematoplacentare. Il rapporto fra concentrazione fetale e materna è pari a 0,5; questo rapporto è minore, pari a 0,3, per bupivacaina e etidocaina, maggiore, pari a 0,7 per mepivacaina e a 1 per prilocaina (Nau, 1985). Poichè la lidocaina è una base debole, in caso di acidosi fetale la quantità di lidocaina libera, non legata alle proteine, tenderà aumentare per aumento del gradiente di pH materno/fetale con comparsa di tossicità (NAU, 1985).

La lidocaina viene quasi completamente metabolizzata a livello epatico tramite reazioni di N-dealchilazione, idrossilazione dell’anello, rottura del legame amidico e coniugazione. La via metabolica più importante è la N-dealchilazione che porta alla formazione del derivato monoetilglicinexilidide (MEGX) e glicinexilidide (GX). Entrambi i metaboliti possiedono un profilo farmacologico simile alla lidocaina ma sono meno potenti.

La lidocaina è eliminata attraverso il metabolismo epatico, con velocità proporzionale al flusso ematico nel fegato. Condizioni patologiche o farmaci che rallentano il flusso di sangue nel fegato, riducono la velocità di eliminazione della lidocaina favorendo la comparsa di effetti tossici. L’emivita della lidocaina può aumentare di 2 o più volte nei pazienti con disfunzione epatica. Il dosaggio dell’anestetico locale deve essere ridotto di circa il 30-50% nei pazienti con portata cardiaca ridotta.

Emivita plasmatica: 1,5-2 ore (bolo endovena); oltre 4 ore (pazienti con infarto miocardico non complicato); 10 ore (pazienti con infarto miocardico complicato da insufficienza cardiaca); > 10 ore (pazienti con shock cardiogeno).

La lidocaina è eliminata nelle urine soprattutto sotto forma di metaboliti e in minima parte (10%) come farmaco tal quale. Il principale metabolita individuato nelle urine è il derivato coniugato della 4-idrossi-2,6-dimetilanilina. Nei pazienti con insufficienza renale aumenta il rischio di accumulo dei metaboliti della lidocaina.