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Lisinopril

Zestril, Zestoretic e altri

Interazioni - Quali sono le interazioni farmacologiche di Lisinopril?


         

Acido acetilsalicilico: potrebbe esercitare un effetto antagonista verso gli ACE-inibitori (riduzione degli effetti emodinamici). In pazienti con scompenso cardiaco, il trattamento con ACE-inibitori e ASA a dosaggio elevato (>/= 325 mg/die) è stato associato ad un incremento della mortalità rispetto alla monoterapia con ACE-inibitore o ACE-inibitore più ASA a basso dosaggio (=/< 160 mg/die) (mortalità: 55% vs 36% vs 33%) (Guazzi et al., 2003).

Alcool, aldesleuchina, alfa-bloccanti, anestetici generali, ansiolitici e ipnotici, MAO-inibitori, antipsicotici: in associazione ad ACE-inibitori si può verificare un aumento dell’azione ipotensiva.

Antagonisti del recettore dell’angiotensina II (sartani o ARB, angiotensin receptor blockers): in associazione ad ACE-inibitori aumentano l’effetto ipotensivo e il rischio di iperkaliemia.

Aurotiomalato, auranofin: la somministrazione di ACE-inibitori in pazienti trattati cronicamente con oro iniettabile (aurotiomalato e più raramente auranofin) è stata associata a comparsa di episodi vasovagali caratterizzati da nausea, vampate, ipotensione, sincope (Nixon, Pande, 2005).

Beta-bloccanti: in associazione agli ACE-inibitori possono aumentare il rischio di iperkaliemia. Gli ACE-inibitori limitano l’escrezione renale di potassio per effetto inibitorio sull’aldosterone e di riduzione della perfusione renale. I beta bloccanti possono causare iperkaliemia alterando il passaggio transmembrana del catione.

Calcio-antagonisti, diazossido, levodopa: in associazione agli ACE-inibitori può aumentare l’azione ipotensiva.

Ciclosporina: in associazione agli ACE-inibitori può verificarsi un aumento della concentrazione plasmatica di potassio (iperkaliemia).

Clonidina: la co-somministrazione di ACE-inibitori e clonidina può provocare un potenziamento degli effetti antipertensivi.

Clozapina: in letteratura è riportato un episodio di interazione fra clozapina, antipsicotico atipico, e lisinopril che ha determinato un aumento significativo della concentrazione plasmatica di clozapina che ha comportato nel paziente irritabilità, comportamento violento, gravi disturbi del sonno e ipersalivazione. Il paziente, in terapia con clozapina (300 mg/die) per schizofrenia resistente, aveva assunto lisinopril (5 poi 10 mg/die) in seguito a comparsa di ipertensione. La concentrazione plasmatica di clozapina era passata da 490 ng/ml in assenza di lisinopril a 1335 ng/ml con lisinopril 10 mg/die. Il meccanismo dell’interazione non è noto: la clozapina è metabolizzata dagli enzimi citocromiali CYP1A2 e 3A4, mentre il lisinopril non interagisce con il citocromo P450 (Abraham et al., 2001).

Corticosteroidi: possono antagonizzare l’effetto ipotensivo degli ACE-inibitori.

Cotrimossazolo: il cotrimossazolo è l’associazione antibiotica fra trimetoprim e sulfametossazolo. Il trimetoprim provoca ritenzione di potassio per ridotta escrezione renale (pari a circa il 40%). In associazione ad ACE-inibitori il rischio di iperkaliemia aumenta in modo significativo (Antoniou et al., 2010). Per evitare un aumento eccessivo dei livelli di potassio nel sangue, con conseguente rischio di aritmia, sarebbe preferibile non somministrare trimetoprim o cotrimossazolo in pazienti in terapia con ACE-inibitori. In alternativa monitorare con attenzione la concentrazione dell’elettrolita.

Digossina: in associazione a digossina (dose singola di lisinopril di 20 mg e di digossina di 0,25 mg), è stato osservato un leggero aumento dell’escrezione renale del lisinopril (da 13% a 17% della dose in 72 ore), una riduzione della concentrazione plasmatica di digossina e un lieve aumento della sua escrezione non clinicamente significativi (Vandenburg et al., 1988).

Diuretici: la somministrazione contemporanea di un diuretico aumenta gli effetti antipertensivi; può provocare aumento dei valori di azotemia e creatininemia specie in caso di insufficienza renale.
La somministrazione di lisinopril in pazienti già in terapia con un diuretico può causare inizialmente un abbassamento eccessivo dei valori pressori (ipotensione). Il rischio di ipotensione può essere ridotto, interrompendo il diuretico prima di iniziare la terapia con lisinopril.
La somministrazione ripetuta di lisinopril sembra ridurre la biodisponibilità di idroclorotiazide.

Diuretici risparmiatori di potassio (canrenoato di potassio, spironolattone, triamterene): in associazione agli ACE-inibitori possono aumentare il rischio di iperkaliemia.

Drospirenone: in associazione ad ACE-inibitori potrebbe aumentare il rischio di iperkaliemia. Il drospirenone è infatti un progestinico con attività antimineralcorticoide che può portare a ritenzione di potassio. Monitorare la concentrazione plasmatica di potassio durante il primo ciclo di terapia con drospirenone (McAdams et al., 2007).

Eparina: sia gli ACE-inibitori sia l’eparina possono indurre iperkaliemia (Prescrire Int., 2007), pertanto in caso di uso concomitante di tali farmaci aumenta ulteriormente il rischio di innalzamento dei livelli sierici di potassio.

Epoetina: gli ACE-inibitori possono ridurre la risposta all’eritropoietina ricombinante nei pazienti in dialisi (Qureshi et al., 2007; Albitar et al., 1998; Matsumura et al., 1997).

Exenatide: negli studi clinici l’exenatide non è risultata influenzare la farmacocinetica e la farmacodinamica del lisinopril. La somministrazione di exenatide (10 mcg 2 volte/die), farmaco ipoglicemizzante, a pazienti con ipertensione controllata in terapia con lisinopril, ha determinato un aumento del tempo di picco plasmatico dell’antipertensivo di circa 2 ore, senza modificarne il picco plasmatico nè l’esposizione sistemica (AUC nelle 24 ore) (Linnebjerg et al., 2009).

FANS: i FANS, antinfiammatori non steroidei, possono parzialmente antagonizzare gli effetti antipertensivi degli ACE-inibitori. L’interazione è risultata più significativa per enalapril rispetto a lisinopril (Savenkov et al., 2001). Possono inoltre aumentare il rischio di iperkaliemia poichè tendono a ridurre l’escrezione di potassio.

Idralazina, minoxidil: la co-somministrazione con ACE-inibitori può aumentare l’ipotensione.

Indometacina: può ridurre gli effetti antipertensivi di lisinopril. In pazienti ipertesi con ipertensione controllata dopo terapia con lisinopril, l’aggiunta di indometacina ha determinato una riduzione consistente (5,45/3,22 mmHg) dei valori pressori, antagonizzando in parte gli effetti dell’antipertensivo. Si raccomanda pertanto di monitorare i valori pressori dopo aggiunta e/o sospensione di indometacina in pazienti in terapia con lisinopril (Fogari et al., 2002).

Ipoglicemizzanti orali, insulina: la somministrazione di un ACE-inibitore a pazienti in terapia con ipoglicemizzanti o insulina può causare un potenziamento degli effetti ipoglicemizzanti con rischio di ipoglicemia in particolare nella fase iniziale della terapia combinata e in pazienti con compromissione della funzionalità renale. In queste condizioni pertanto monitorare più assiduamente i valori di glicemia.

Litio: il lisinopril può ridurne l’eliminazione e aumentarne la tossicità sistemica. Monitorare con attenzione i livelli di litio nel sangue.

Metildopa: in associazione ad ACE-inibitori si verifica un aumento dell’azione ipotensiva (Yodfat, Cristal, 1993).

Moxonidina: in associazione ad ACE-inibitori è possibile che si verifichi un aumento dell’azione ipotensiva (Krupicka et al., 2010; Mananko et al., 2008).

Nitrati: non sono state riscontrate interazioni farmacologiche fra questi farmaci e lisinopril.

Potassio: il lisinopril potrebbe provocare iperpotassiemia in caso di insufficienza renale, diabete, diuretici risparmiatori di potassio (amiloride, canrenoato di potassio, spironolattone, triamterene), integratori di sali di potassio.

Propranololo: sembra ridurre la biodisponibilità di lisinopril.

Sodio fosfato: l’uso di sodio fosfato come purgante ai fini dell’esecuzione di esami diagnostici (colonscopia) è associato, raramente, a insufficienza renale acuta per danno renale irreversibile. Poichè anche gli ACE-inibitori possono indurre insufficienza renale acuta, l’assunzione di questi farmaci deve essere interrotta prima di somministrare il sodio fosfato (Connor et al., 2009).

Tizanidina: la co-somministrazione di tizanidina e lisinopril può causare ipotensione arteriosa severa (Kao et al., 2004).

Testosterone: il lisinopril è risultato ridurre in modo significativo la concentrazione plasmatica (p<0,05) di testosterone libero nei pazienti ipertesi di sesso maschile senza modificare la concentrazione di testosterone totale, estradiolo e globulina plasmatica legante gli ormoni sessuali (SHBG). Nelle pazienti di sesso femminile, il lisinopril è stato associato ad un aumento della globulina legante gli ormoni sessuali (SHBG) clinicamente significativo, in assenza di variazioni per estradiolo, testosterone libero e totale. La rilevanza clinica di queste osservazioni non è nota (Koshida et al., 1998).