Antidepressivi triciclici, inibitori delle MAO: potenziano gli effetti del salbutamolo sul sistema cardiovascolare.
Atomoxetina: la somministrazione concomitante di salbutamolo per via parenterale e atomoxetina può determinare un aumentato rischio di effetti avversi a livello cardiovascolare.
Beta-bloccanti: antagonizzano gli effetti farmacologici del salbutamolo.
Corticosteroidi, teofillina, diuretici: possono potenziare l’ipopotassiemia indotta dal salbutamolo.
Cilomilast: somministrato a volontari sani non ha potenziato gli effetti cardiovascolari del salbutamolo inalatorio (Murdoch et al., 2002).
Digossina: in associazione con salbutamolo può aumentare il rischio di aritmia come conseguenza dell’ipopotassiemia provocata dal salbutamolo. Inoltre, il salbutamolo può ridurre la concentrazione plasmatica di digossina (Edner et al., 1992).
Glicirrizina: potenzia l’attività degli agonisti beta2 adrenergici aumentando (in vivo) i livelli di RNA messaggero per i recettori beta2 adrenergici e l’accumulo di cAMP (in vitro) e inibendo (sia in vitro che in vivo) la formazione di mediatori coinvolti nell’infiammazione (NF-KB, I-KB, IL-8) (Yang et al., 2010).
Ipratropio: in associazione con salbutamolo aumenta il rischio di glaucoma in pazienti predisposti (Fernández-Barrientos et al., 2006).
Pancuronio, vencuronio: il salbutamolo, somministrato per endovena, può potenziare il blocco neuromuscolare indotto da questi farmaci (Salib, Donati, 1993).
Propellenti fluorurati: il salbutamolo ne può incrementare la tossicità.
Roflumilast: non ci sono rilevanti interazioni farmacocinetiche tra roflumilast e salbutamolo alle dosi terapeutiche, quando i due farmaci sono co-somministrati a soggetti sani (Bethke et al., 2006).
Salmeterolo: alcuni trial hanno evidenziato un’effetto farmacologico additivo (Smyth et al., 1993); altri una ridotta sensibilità al salbutamolo (Grove, Lipworth, 1995).
Simpaticomimetici: il salbutamolo ne può potenziare l’attività farmacologica e la tossicità.