Home News About us Comitato scientifico Iscriviti Utenti Etica Contenuti Guida Faq Stage Contatti
Logo Pharmamedix
A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z

Sodio

Biochetasi, Movicol, Isocolan e altri

Tossicità - Qual è la tossicità di Sodio?

Sovradosaggio: si può verificare intossicazione di sodio in caso di emesi forzata ma non riuscita, in caso di lavanda gastrica con soluzioni saline ipertoniche. L’eccesso di sodio può essere causato sia da particolari stati patologici (perdita elevata di liquidi, insufficienza renale, aldosteronismo) sia da una esagerata somministrazione dell’elettrolita.
L’ipernatriemia porta ad accumulo di liquidi extracellulari (edema) con effetti tossici soprattutto a livello della circolazione cerebrale, polmonare e periferica. Provoca disidratazione in alcuni organi (cervello). L’ipernatriemia è accompagnata da nausea, vomito, diarrea, crampi addominali, polidipsia, ridotta salivazione e lacrimazione, febbre, tachicardia, ipertensione, insufficienza renale, arresto respiratorio, emicrania, capogiri, irritabilità, debolezza, crampi e rigidità muscolare, convulsioni, coma e morte (Moder, Hurley, 1990).
L’eccesso di cloruro, in caso di ipernatriemia da sodio cloruro, causa perdita di bicarbonato a cui consegue acidosi metabolica.
In caso di ingestione di quantità eccessive di sodio cloruro, si interviene con l’induzione del vomito oppure con lavanda gastrica. In caso di ipernatriemia sierica si dovrebbe cercare di correggere la concentrazione plasmatica dell’elettrolita somministrando soluzioni di sodio cloruro ipo/isotoniche con una velocità di 10-12 mmoli/L/die; sottoporre il paziente a dialisi se la concentrazione di sodio è maggiore di 200 mmoli/L.
In caso di sovradosaggio di sodio fosfato si può verificare ipocalcemia, iperfosfatemia, ipernatremia, disidratazione e acidosi metabolica. Intervenire ripristinando l’omeostasi elettrolitica e acido-base.

Somministrazione intramniotica di sodio cloruro: questo tipo di somministrazione è impiegato per l’induzione dell’aborto e provoca coagulazione intravascolare, necrosi renale, lesioni alla cervice e all’utero, emorragia, embolismo polmonare, polmonite, morte.

Mutagenicità: il sodio lattato e il sodio acetato non hanno evidenziato attività mutagena (test di Ames negativo).

DL50: (sodio acetato) 3530 mg/kg per via orale (ratto); > 10 mg/kg per via topica (coniglio); (sodio citrato) 3 g/kg per via orale (coniglio, cane, gatto); 0,4-1,6 g/kg per endovena (coniglio, cane, gatto); 1,76 g/kg per via intraperitoneale (ratto); (sodio cloruro) 3000 mg/kg per via orale (ratto); 10000 mg/kg per via topica (coniglio); (sodio fosfato bibasico) 17000 mg/kg per via orale (ratto); (sodio fosfato monobasico) 8290 mg/kg per via orale (ratto); (sodio idrossido) 500 mg/kg per via orale (coniglio); 40 mg/kg per via intraperitoneale (topo); (sodio gluconato) > 5000 mg/kg per via orale (ratto); (sodio lattato) 2000 mg/kg per via orale (ratto); (sodio propionato) 6332 mg/kg per via orale (topo); 2100 mg/kg per via sottocutanea (topo); 1640 mg/kg per via topica (coniglio); (sodio solfato) 5989 mg/kg per via orale (topo); (sodio tiosolfato) > 8 mg/kg per via orale (ratto); 5600 mg/kg per via intraperitoneale (topo).