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Ramipril

Triatec, Unipril e altri

Effetti collaterali - Quali sono gli effetti collaterali di Ramipril?


         

Centrali: capogiri, vertigini; cefalea, affaticamento, insonnia, nervosisimo, sonnolenza, ansia, confusione, parestesie, tremore, umore altalenante, tristezza, irritabilità, depressione, allucinazioni visive.
Lo scatenamento di allucinazioni visive da parte degli ACE-inibitori potrebbe essere dovuto alla capacità di questi farmaci di aumentare i livelli delle encefaline per inibizione dell’enzima encefalinasi. Le encefaline sono oppioidi endogeni che esercitano un potente effetto sul comportamento; sono catabolizzate per idrolisi da parte dell’encefalinasi (Haffner et al., 1993; Rabinowitz et al., 2001).

Gastrointestinali: nausea, vomito, dolori addominali, diarrea, stitichezza, disgeusia, dispepsia, pancreatite, anoressia, xerostomia, stomatite.

Cardiovascolari: ipotensione come “effetto di prima dose” o in caso di aumenti posologici (0,4%); ipotensione sintomatica associata a vertigini e nausea, vasculiti, angina, aritmie, dolore toracico, sincope, eventi cerebrovascolari, infarto miocardico, precipitazione o esacerbazione della sindrome di Raynaud, palpitazione, tachicardia sinusale.
L’ipotensione si manifesta più frequentemente in caso di ipovolemia, deplezione salina (dovuta a trattamento contemporaneo con diuretici, dialisi, dieta iposodica, diarrea, vomito); insufficienza cardiaca congestizia. Al fenomeno ipotensivo possono associarsi iperazotemia ed oliguria.

Apparato respiratorio: tosse, dispnea, sinusite, rinite, mal di gola, bronchite.
La tosse, provocata dalla somministrazione di ACE-inibitori, è di tipo secco, non produttivo, irritativo; tende a scomparire entro 1 settimana dall’inizio del trattamento. Potrebbe essere causata da un aumento, indotto dagli ACE-inibitori, dei valori tissutali delle chinine: le fibre C, che mediano il riflesso della tosse, sono infatti sensibili alla stimolazione da parte di chinine e prostaglandine. Gli ACE-inibitori sembrano inoltre aumentare la sensibilità delle fibre C alla capsaicina (Fuller, Choudry, 1987). La tosse, da ACE-inibitori, è inibita dalla somministrazione di sulindac (Nicholis, Gilchrist, 1987).

Renali: aumento dell’azoto ureico, della creatininemia, specie in caso di terapia diuretica contemporanea; alterata funzionalità renale in pazienti affetti da pre-esistente insufficienza renale, da insufficienza cardiaca congestizia, da stenosi dell’arteria renale.
Nei pazienti con insufficienza renale acuta causata da stenosi unilaterale o bilaterale dell’arteria renale, gli ACE-inibitori sono associati a nefrotossicità per riduzione della pressione di filtrazione glomerulare. La stenosi riduce, infatti, la pressione di filtrazione glomerulare, che viene mantenuta dalla costrizione dell’arteriola glomerulare afferente. La somministrazione di un ACE-inibitore provoca la vasodilatazione dell’arteriola glomerulare efferente con conseguente caduta della pressione di filtrazione glomerulare. La somministrazione di un ACE-inibitore può inoltre determinare l’occlusione dell’arteria stenosata (Hoefnagels, Thien, 1986).

Epatici: test di funzionalità epatica alterati, ittero colestatico, epatite.

Ematici: trombocitopenia, leucopenia, neutropenia, anemia emolitica, leucocitosi, eosinofilia.
Il rischio di agranulocitosi e mielodepressione aumenta in pazienti affetti da insufficienza renale specie se associata a collagenopatia (sclerodermia, lupus eritematoso).

Oftalmici: congiuntivite.

Metabolici: iperkaliemia dovuta all’inibizione della secrezione di aldosterone, ipoglicemia, incremento della VES

Dermatologici: rash cutaneo, eritema multiforme, esantema penfigoide, onicolisi, alopecia, prurito.

Muscoloscheletrici: mialgia, artralgia, sierositi, crampi muscolari, anticorpi antinucleo positivi.

Endocrini: riduzione della libido, impotenza, ginecomastia, dolore mammario.

Sistemici: iperidrosi, ipersensibilità, fotosensibilità, febbre, gonfiore alla lingua, edema facciale, edema della laringe.
L’ipersensibilità si è manifestata con esantemi cutanei (0,6%), prurito (0,3%), febbre, angioedema (0,05%).
L’angioedema si manifesta con edema di cute, sottocute, mucose; interessa il volto, le labbra, la lingua. In caso di estensione dell’edema a lingua e laringe, può manifestarsi ostruzione del tratto respiratorio. Può essere coinvolto anche il tratto gastrointestinale con dolore, vomito e diarrea (Chase et al., 2000). L’angioedema può essere associato a manifestazioni cutanee (eritema, orticaria).
Nel sistema di farmacovigilanza australiano le segnalazioni per angiodema dal 1970 al 2005 sono state 70.000, di queste il 12,6% è attribuito all’uso di ACE-inibitori. L’angioedema si può manifestarsi dopo la prima dose di ACE-inibitore, ma più frequentemente durante la prima settimana di trattamento (slater et al., 1988). Sono stati segnalati episodi di angioedema anche dopo mesi o anni di terapia con ACE-inibitori. Poiché gli ACE-inibitori determinano un aumento dei valori tissutali della bradichinina, si ritiene che l’angioedema da ACE-inibitori sia un effetto farmacologico della bradichinina stessa (incremento della permeabilità vasale) e non una reazione di ipersensibilità classica – l’aumento della bradichinina tissutale è uno dei fattori scatenanti l’angioedema ereditario (Adv. Drug React. Bull., 1990). Sembra inoltre probabile un coinvolgimento di fattori genetici ed ambientali.
In caso di comparsa di angioedema, sospendere il trattamento; se l’edema è limitato a viso e labbra può non essere necessario un trattamento farmacologico (è comunque possibile somministrare antistaminici); se l’edema è esteso alla laringe, somministrare adrenalina s.c.